• Buradasın

    İmmünSistem

    Yazeka

    Arama sonuçlarına göre oluşturuldu

    Histamin hangi hücrelerde üretilir?

    Histamin, vücudun bağışıklık sistemine ait beyaz kan hücrelerinde doğal olarak üretilir. Ayrıca, histamin içeren bazı yiyeceklerin tüketilmesi ile de vücuda histamin alınabilir. Histamin, vücutta mast hücreleri ve bazofil adı verilen bağışıklık hücrelerinde de depolanır.

    Alternatif kompleman yolu nedir?

    Alternatif kompleman yolu, C3 proteininin karaciğer tarafından üretilip kandaki enzimlerle C3a ve C3b'ye ayrılmasıyla tetiklenir. Özellikleri: Antijen-antikor kompleksine gereksinim yoktur. Doğal bağışıklıkta etkilidir. Genellikle mantar, parazit ve bakteri hücre ürünleri, virüsle enfekte hücreler ve tümör hücreleri tarafından uyarılır. Aktivasyon süreci: 1. C3b, mikroorganizma yüzeyine yapışır. 2. Faktör B ve D, C3b'ye bağlanır. 3. Faktör B, Ba ve Bb'ye ayrılır. 4. Bb, C3b'ye bağlanarak C3bBb kompleksini oluşturur. 5. Bu kompleks, C3 konvertaz aktivitesine sahiptir ve daha fazla C3'ü yıkar. 6. Yeni oluşan C3b, C3bBb kompleksine bağlanarak C3bBb3b kompleksini oluşturur. 7. Bu kompleks, C5'i parçalayan ve membran atak kompleksinin aktivasyonunu başlatan C5 konvertaz olarak işlev görür. Sonuç olarak, hücre lizisi gerçekleşir.

    MS hastaları hangi enfeksiyonlara yatkın?

    MS hastalarının hangi enfeksiyonlara yatkın olduğuna dair bir bilgi bulunamamıştır. Ancak, MS hastalığının gelişiminde rol oynayabilecek bazı enfeksiyonlar şunlardır: Epstein-Barr virüsü (EBV). Herpes virüsleri. Bazı toksinler. MS hastalığının genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonu olarak ortaya çıktığı düşünülmektedir. MS hastalığı şüphesi durumunda bir sağlık uzmanına danışılması önerilir.

    Kupffer hücrelerinde hangi reseptörler bulunur?

    Kupffer hücrelerinde bulunan bazı reseptörler: SR-AI/II reseptörü. Fc reseptörleri. Karbohidrat reseptörleri. Kemotaktik peptid reseptörleri. Extracellular matriks reseptörleri. Ayrıca, Kupffer hücreleri insülin, glukagon, galaktozamin/N-asetil galaktozamin (Gal/GalNAC), laktat dehidrogenaz, karsinoembriyonik antijen (CEA), platelet aktivating factör (PAF) gibi çeşitli reseptörlere de sahiptir.

    Kiovig ne işe yarar?

    Kiovig, immünoglobülinler denilen bir ilaç grubuna dahildir ve iki ana grupta hastaların bağışıklık sistemini desteklemek için kullanılır: 1. Bağışıklık sisteminin yetersiz olduğu durumlar (primer immün yetmezlik sendromları). 2. Bazı iltihabi (inflamatuvar) hastalıklar ve bağışıklık sisteminin yanlışlıkla kendi dokularına karşı geliştirdiği hastalıklar (otoimmün hastalıklar). Kiovig'in kullanıldığı bazı durumlar: doğuştan antikor üretemeyen veya az üretebilen hastalar; kanama riski yüksek olan veya cerrahi müdahale öncesi trombosit sayısının yükseltilmesi gereken immün trombositopeni (ITP) olguları; Guillain-Barre sendromu; Kawasaki hastalığı; multifokal motor nöropati. Kiovig, yalnızca bir doktorun reçetesiyle temin edilebilir ve kullanımı sırasında doktorun talimatlarına uyulmalıdır.

    Makrofoj ve monosit aynı şey mi?

    Makrofaj ve monosit aynı şey değildir, ancak aynı hücrenin farklı evrelerini ifade ederler. Monosit, kemik iliğinde üretilen ve kan dolaşımında bulunan bir tür beyaz kan hücresidir. Makrofaj, monositlerin dokulara yerleşip farklılaşmasıyla oluşan, bağışıklık sisteminin önemli bir hücresidir.

    K ve T hücreleri nedir?

    K hücreleri ve T hücreleri bağışıklık sisteminin önemli bileşenleridir. T hücreleri, lenfositlerin bir alt kümesini oluşturur ve bağışıklık yanıtında önemli bir yere sahiptir. Üç ana türü vardır: 1. Sitotoksik T hücreleri (CD8+): Enfekte hücreleri, tümör hücrelerini ve organ nakli ile gelen hücreleri yok eder. 2. Yardımcı T hücreleri (CD4+): Bağışıklık yanıtında "aracı" hücrelerdir; sitokinler salarak diğer bağışıklık hücrelerinin aktivasyonunu düzenler. 3. Düzenleyici T hücreleri: Bağışıklık sisteminin aşırı aktivasyonunu önler ve bağışıklık sistemi homeostazını korur. K hücreleri hakkında bilgi bulunamadı.

    İmmünyetmezlik belirtileri nelerdir?

    İmmün yetmezlik belirtileri arasında şunlar yer alır: Tekrarlayan ve ağır enfeksiyonlar. Büyüme ve gelişme geriliği. Ciltte veya iç organlarda apse oluşumu. Lenf bezleri ve dalak büyümesi. Ailede immün yetmezlik hastalığı öyküsü. Otoimmün hastalıklar. Romatizmal veya alerjik şikayetler. İmmün yetmezlik şüphesi durumunda, ayrıntılı bir hikaye alınması ve fizik muayene yapılması gereklidir. Bu belirtiler başka hastalıklarla da ilişkili olabileceğinden, doğru teşhis için bir sağlık uzmanına başvurulması önerilir.

    Klasik ve alternatif komplemanın ortak noktası nedir?

    Klasik ve alternatif komplemanın ortak noktası, her iki yolun da C3 proteininin aktivasyonuna yol açmasıdır. Klasik yol, antijenle birleşen IgG veya IgM antikor kompleksi tarafından başlatılır. Her iki yolda da C3, C3a ve C3b'ye ayrılır; C3b, patojenlerin yüzeyine bağlanarak opsonizasyona öncülük eder.

    HLA-B51 hangi hastalıklarda görülür?

    HLA-B51, özellikle Behçet Hastalığı ile ilişkilidir. Ayrıca, HLA-B51'in posterior üveit ve santral sinir sistemi tutulumu olan durumlarda daha sık görüldüğü belirtilmiştir. HLA-B51, başka hastalıklarla da ilişkilendirilmiş olsa da, bu ilişkiler kesin olarak kanıtlanmamıştır.

    Hepatit B ve C farkı nedir?

    Hepatit B ve C arasındaki temel farklar şunlardır: Bulaşma yolları: Hepatit B, kan ve vücut sıvıları yoluyla bulaşır. Hepatit C de aynı şekilde kan yoluyla bulaşır, ancak çoğu zaman enjektör paylaşımı, sağlık çalışanlarının kan teması ve steril olmayan dövme veya piercing işlemleri gibi durumlarla ilişkilidir. Kronikleşme riski: Hepatit B'de kronikleşme riski bebeklerde %90'a kadar çıkarken, yetişkinlerde %5 civarındadır. Hepatit C'de ise kronikleşme daha yaygındır ve sessiz ilerlediği için yıllarca belirti vermeyebilir. Aşı durumu: Hepatit B için aşı mevcuttur ve bebeklikten itibaren uygulanır. Hepatit C için aşı yoktur. Her iki hepatit türü de karaciğerde uzun süreli iltihaplanmaya neden olarak kronik hepatit, siroz ve karaciğer kanseri gibi ciddi tablolara yol açabilir.

    IgA ve IgM nefropatisi aynı mı?

    Hayır, IgA ve IgM nefropatisi aynı değildir. IgA nefropatisi, böbreklerde IgA antikorlarının birikmesiyle ortaya çıkan bir böbrek hastalığıdır. Her iki hastalığın da nedenleri, semptomları ve tedavi yöntemleri farklıdır.

    Antikor antijeni nasıl yok eder?

    Antikorlar, antijenleri çeşitli yollarla yok eder: Nötralizasyon: Antikorlar, antijenlerin (virüs veya toksin) hücrelere bağlanmasını engelleyerek onları etkisiz hale getirir. Opsonizasyon: Antijenleri işaretleyerek bağışıklık hücrelerinin onları daha kolay tanımasını ve yok etmesini sağlar. Kompleman sistemini aktive etme: Antijen-antikor kompleksleri, kompleman sistemi adı verilen bir bağışıklık mekanizmasını tetikleyerek patojenlerin yok edilmesini sağlar. Aglütinasyon: Birden fazla antijen molekülünü bir araya getirerek kümeler oluşturur ve bağışıklık hücrelerinin bu kümeleri etkisiz hale getirmesini kolaylaştırır.

    T lenfosit ne işe yarar?

    T lenfosit (T hücresi), bağışıklık sisteminin hücresel savunmasında rol oynar. Başlıca işlevleri: Enfekte olmuş hücreleri ve tümör hücrelerini öldürmek. Bağışıklık tepkisini kontrol etmek. Hafıza oluşturmak. T lenfositler, kemik iliğinde üretilir ve timüs bezinde olgunlaştıktan sonra kan dolaşımına katılır.

    EBV kaç yıl vücutta kalır?

    Epstein-Barr virüsü (EBV), ömür boyu vücutta kalır. Virüs, vücuda girdikten sonra özellikle B lenfositlerine yerleşir ve kişinin ömrü boyunca pasif şekilde orada yaşayabilir. Bazı durumlarda EBV yeniden aktive olabilir ve semptomları tekrar tekrar yaşanabilir.

    Kompleman aktivasyon nedir?

    Kompleman aktivasyonu, kompleman sisteminin uyarılması sürecidir. Kompleman aktivasyonunun üç ana yolu vardır: 1. Klasik yol: Özgül antijenle birleşen IgG veya IgM antikor kompleksi tarafından başlatılır. 2. Alternatif yol: Antijen-antikor kompleksi gerektirmez; endotoksinler ve bazı virüsler tarafından aktive edilir. 3. Lektin yolu: Mikroorganizmaların yüzey glikoproteinlerindeki terminal mannoz kalıntılarına bağlanan mannoz bağlayıcı lektin (MBL) ile aktive edilir. Tüm aktivasyon yollarında amaç, C5’in aktivasyonu ve sonunda membran atak kompleksinin aktivasyonudur.

    İmmunoglobulin igg kaç olmalı?

    Normal IgG seviyeleri, yaşa göre değişiklik gösterir ve genellikle 6,0 ile 16,0 g/L arasında olmalıdır. Bazı yaş gruplarına göre normal IgG değerleri: 0-2 hafta: 5,0-17,0 g/L. 2-4 hafta: 3,9-13,0 g/L. 1-3 ay: 2,1-7,7 g/L. 3-6 ay: 2,4-8,8 g/L. 6-9 ay: 3,0-9,0 g/L. 9-12 ay: 3,0-10,9 g/L. 1-2 yaş: 3,1-13,8 g/L. 2-3 yaş: 3,7-15,8 g/L. 3-6 yaş: 4,9-16,1 g/L. 6-15 yaş: 5,4-16,1 g/L. 16-45 yaş: 6,0-16,0 g/L. 45 yaş üstü: 6,0-16,0 g/L. IgG seviyelerinin normal olup olmadığını belirlemek için bir sağlık uzmanına danışılması önerilir.

    Scz hastalığı nedir?

    SCZ hastalığı, muhtemelen şizofreni anlamına gelmektedir. Şizofreni, düşünce, duygu ve davranışlarda ciddi bozukluklarla karakterize edilen bir psikiyatrik hastalıktır. Bu hastalık, genellikle gerçeklikle bağlantı kaybı, sanrılar, halüsinasyonlar ve düşünce bozuklukları ile kendini gösterir. Belirtiler: Gerçeklikle bağlantı kaybı; Sanrılar; Halüsinasyonlar; Düşünce bozuklukları. Nedenler: Kesin nedeni bilinmemekle birlikte, genetik yatkınlık, çevresel faktörler ve viral enfeksiyonlar gibi etmenler rol oynar. Tedavi: Tedavi, genellikle ilaç tedavisi ve psikoterapi ile yapılır. Şizofreni şüphesi durumunda, bir psikiyatriste başvurulması önerilir.

    OR hiperimmunglobulin E sendromu nedir?

    Otozomal resesif (OR) hiperimmunglobulin E sendromu (HİES), aynı zamanda Job sendromu olarak da bilinen, artmış serum immünglobulin E (IgE) seviyeleri, tekrarlayan cilt abseleri, akciğer enfeksiyonları, egzamatöz dermatit, iskelet ve diş anormallikleri ile karakterize primer bir immün yetmezlik hastalığıdır. OR-HİES'te görülen bazı özellikler: Cilt: Soğuk cilt abseleri ve mukokütanöz kandidiyaz. Enfeksiyonlar: Osteomiyelit ve artrit. Genetik: DOCK8 geninde delesyon. Klinik gidiş: Cilt maligniteleri ile yakın ilişki. Hastalığın sporadik olarak görülen otozomal dominant ve resesif formları tanımlanmış olup, klinik bulgular ve komplikasyonlar farklılık gösterebilir.

    PNP eksikliği nedir?

    PNP (purin nükleozid fosforilaz) eksikliği, bağışıklık sisteminin bir bozukluğu olup, birincil immün yetmezlik olarak adlandırılır. Belirtiler: Enfeksiyonlar: Sinüs ve akciğer enfeksiyonları gibi, genellikle fırsatçı organizmaların neden olduğu ciddi enfeksiyonlar. Nörolojik semptomlar: Gelişimsel gecikme, zihinsel yetersizlik, denge ve koordinasyon bozuklukları, kas sertliği. Otoimmün bozukluklar: Otoimmün hemolitik anemi, trombositopenik purpura, tiroidit ve lupus gibi durumlar. Nedenleri: PNP eksikliği, PNP genindeki genetik mutasyonlardan kaynaklanır ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Tedavi: Allojenik hematopoetik kök hücre nakli (HSCT) gibi destekleyici tedaviler, enfeksiyon riskini azaltabilir ve nörolojik gelişimi destekleyebilir.