Yapay zekadan makale özeti
- Kısa
- Ayrıntılı
- Bu video, bir eğitmen tarafından sunulan eğitim dersi formatında olup, kritik hastalığın hormonal ve metabolik etkileri hakkında kapsamlı bilgiler içermektedir.
- Video, kritik hastalığın safhalarını (akut faz, stabil faz ve iyileşme fazı) açıklayarak başlıyor ve ardından kritik hastalığa verilen cevabın nasıl yönetildiğini inceliyor. İçerikte inflamasyon, hormonlar (insülin benzeri büyüme hormonu, kortizol, hipoteraks), adipokinler ve gastrointestinal sistemin hormonları gibi mekanizmalar detaylı şekilde anlatılıyor. Ayrıca, vitamin D'nin etkileri, protein metabolizması, beslenme stratejileri ve mikrobiyomun metabolizma üzerindeki etkisi gibi konular da ele alınıyor.
- Konuşmacı, yoğun bakımda yatan hastalarda hormon seviyelerinin nasıl değiştiğini, akut ve kronik hastalıklarda plazma AST, kortizol, growth hormon, TSH, T3, T4 ve insülin benzeri bro-1 gibi hormonların seviyelerini ve değişimlerini incelemektedir. Ayrıca, protein sentezi ve katabolizmanın birbirini takip ettiği, enteral ve parantel beslenme arasındaki farklar, protein türleri ve dozajları gibi konular da detaylı olarak anlatılmaktadır.
- 00:33Kritik Hastalığın Fazları
- Kritik hastalığın üç fazı vardır: akut faz, stabil faz ve iyileşme fazı.
- Akut fazda hormonlar ve enflamasyon en başta yüksek seyrediyor, sonra düşüyor.
- Stabil fazda hormonlar en yüksek seviyeye ulaşıyor, inflamasyon düşmesiyle iyileşme fazına geçiliyor.
- 01:14Kas Kaybı ve Protein Sentezi
- Akut fazda kas protein sentezi çok az azalmışken, stabil fazda insülin benzeri büyüme hormonu ve T3 en düşük seviyelere iniyor.
- Kas kaybının en fazla olduğu ve kas protein sentezinin en düşük olduğu zaman, hastanın akut fazının bitip stabil faza geçtiği zaman.
- Insülin ve insülin benzeri growth hormonu seviyesinin normale döndükten sonra kas yapımı başlıyor.
- 02:15Yoğun Bakım Süreci
- Yoğun bakım süreci öncesi hasta bir kişiliği ve durumu vardır (mansi, obez, vitamin eksiklikleri).
- Kronik durumun üzerine akut olay geliştiğinde yoğun bakıma yatırılıyor ve sonrasında servise ve uzun dönem rehabilitasyona geçiliyor.
- Bu süreçte inflamasyon, insülin rezistansı, katabolizma, enerji üretiminde artma, gastrointestinal intolerans, oksidatif stres ve otofaji gibi mekanizmalar aynı anda karışıyor.
- 03:01Travma ve Metabolik Afet
- Travma (cerrahi, enfeksiyon, doku hasarı, kanama) ve immün aktivasyon sonucu hormonal ve metabolik sistem karışıyor.
- Plazma transfüzyonları içindeki metabolitler, hormonlar ve reseptör cevapları da veriliyor.
- Bu süreç sonucunda metabolik afet durumu ortaya çıkıyor, kas kaybı, mekanik ventilasyona bağımlılık, yüksek oranda enfeksiyonlar ve mortalite geliyor.
- 04:14İlk Cevap Mekanizmaları
- Enfeksiyon veya travma sonrası ilk cevap santral sinir sisteminden geliyor, adrenalin ve noradrenalin salgılanıyor.
- Dakikalar içinde stokinler salgılanıyor ve nükleer transkripsiyon regülatörleri aktive ediliyor.
- Stokinlerin etkileri dakikalar içinde başlıyor, saatler ve günler sürebilir, hatta aylar sürebilir.
- 05:19Adipokinler ve Gastrointestinal Sistem
- Adipokinler, obezitenin artması nedeniyle daha aktif rol alıyor ve stokinlere göre gram cinsinden alınabildiği için on kat, yirmi kat, yüz kat daha fazla etki yapıyor.
- Gastrointestinal sistemin kendi hormonları ve mikrobiyotası var, mikrobiyota ve gastro sistemden hem doku olarak hem sistemik olarak kullanılan ciddi hormonlar bulunuyor.
- Bu durumun sonucu olarak kontrolsüz bir katabolizma ve anabolik sinyallere direnç gelişiyor, enerji tüketimi ve vücut yapısı değişiyor.
- 06:30Enerji Üretimi ve Klinik Göstergeler
- Amac karaciğerden hızlıca glikoz sallanıp insülin bağımlı ve bağımsız dokulara enerji vermek.
- Yağdan gliserol ve serbest yağ asitleri, kastan yakında ali ve mültemin salınıyor.
- Klinikte ateş, yara, enflamasyon, anoreksi, lökosi, hiperglisemi, CRP yakınlarında artış, karaciğer ve böbrek işlevlerinde bozukluklar görülüyor.
- 08:08Hormon ve İnflamatuar Süreçler
- İnflamatuar süreçlerden interleukin-6'nın amacı akup fazla yapmanın hızlıca sentezini sağlamak.
- TNF alfa ve interleukin-1'in amacı protein yıkımı, enerji kullanımında artış, protein sentezi azalma, lipoprote aktivitesinde azalma ve del prensesinde azalma yapmak.
- Beyin, nörotransmitter salınımı sayesinde hem cevabı hem inflamasyonu kontrol ediyor.
- 10:13Hipoteraks ve Kortizol
- Hipoteraks, kortizol salgılanmasını belirleyen en önemli faktörlerden biri.
- Skadiyen ritim bozulduğunda kortizol salgılanması azalıyor, ayrıca negatif feedback de kortizol salgılanmasını azaltıyor.
- Normal insanlarda kortizol ve AST sabaha karşı en yüksek seviyede olurken, kritik hastalarda plazma düzeyi ilk bir hafta normal insanlara göre sürekli düşük oluyor.
- 11:39Kritik Hastalıkta Hormon Düzeyleri
- Plazma AST seviyeleri yoğun bakımda iki-üç hafta yatılırsa normale dönmüyor, ancak üç haftadan sonra normal sağlıklı bireylerinkine dönebiliyor.
- Yoğun bakımdan çıktıktan sonra AST düzeyleri normal hastalardan daha yüksek oluyor ve ilk haftanın içindeki ölümler, erken enfeksiyonlar ve ölümler stres kortizol ve AST ile ilişkili olabilir.
- Plazma kortizol seviyeleri büyük stresle karşılaşıldığı için ilk hafta ve dördüncü haftaya kadar normal insanların üstünde kalıyor, yoğun bakımdan çıktıktan sonra hızlı bir cevap vererek yükseliyor.
- 13:02Growth Hormon ve TSH Düzeyleri
- Growth hormonun iki piki vardır: bir saat akşamleyin ve sabaha karşı; akut hastalıkta pikleri artıyor, ancak kritik hastalık uzamış hale geldiğinde growth cevapsızlığı oluyor ve düzey düşük kalıyor.
- TSH seviyelerinin en yüksek seviyeleri gece yarısından sonra olur, akut hastalıkta belirgin pikler azalmış durumda, kronik hastalıkta ise ciddi bir TSH yetersizliği ortaya çıkıyor.
- Kritik hastalıkta T4'ü çeviren ve T3'ü çeviren D3 ve D4 belirgin şekilde artıyor, T4'ten T3 yapan D2 azaldığı için düşük T4, düşük T3 ve yüksek reverse T3 seviyesi oluşuyor.
- 15:12Kronik Hastalıkta Tiroid Hormonları
- Akut kritik hastalıkta öncelikle TSH artıyor, T4 artıyor ancak T4'ün artışı T3'e yansımıyor ve T3 seviyesi düşüyor, reverse T3 artıyor.
- Kronik hastalıkta tiroid hormonları düşüyor, TSH düşüyor ve bu durum hastalığın kronik sefere döndüğünü, uzamış olduğunu ve ağır olduğunu gösteriyor.
- Farklı dokularda tiroid hormonlarının aktif formlarına dönmeleri farklı; karaciğerde ve kaslarda tiroidin yaptığı etkiler farklı, bu da spesifik organ spesifik bir cevabı gösteriyor.
- 17:15Hormon Tedavisi ve Değerlendirme
- Yıllarca düşük TSH seviyelerinin replasmanla yükseltilmesi ile ilgili çalışmalar yapıldı ancak istenen sonuçları vermedi, bu durumun sebebinin farklı dokulardaki TSH'nin farklı olması ve adaptif bir süreç olmasıyla açıklanıyor.
- Akut fazda kortizol yükseliyor ve yüksek kalıyor, değerlenme fazında normale yaklaşabilir; growth hormon yükseliyor ve yüksek kalıyor, TSH düşüyor.
- D3 derlenmeye geçene kadar düşüyor, hatta taburcu olduktan sonra aylar sonra bile TSH seviyesinin düşük olduğunu gösteren çalışmalar var.
- 18:28İnsülin Benzeri Faktör
- İnsülin benzeri faktör (insulin-like factor-1) seviyesi gerçekten düşük olan, hatta hasta taburcu olduktan sonra düşük kalmaya devam eden bir hormon.
- Growth hormonu verildiğinde normalde gördüğümüz picklere benzer bir pick oluyor, ancak bu dinamik bir süreçtir ve hastalığın fazlalığına göre değişir.
- İnsan faktörü ve tiroid hormonları ancak bir haftada düzelebiliyor, gerekli deplasmanlar yapıldıktan sonra.
- 21:16Kritik Hastalıkta Diğer Hormonlar
- Kritik hastalıkta prolaktin, testosteron aksı gibi birçok hormon aksakları var, erkek hastalara öjen replasmanı yapıldığında ciddi sorunlar yaşanmış.
- Tedavi yapılacaksa kombine tedavi etmek gerekir, belki de hepsini birden replasmanı yapmak veya üst düzeyden hormonlarla replasmanı yapmak gerekebilir.
- İnsülin benzeri faktör beta-1, hastanın değerlenme fazına gelip gelmeyeceğini takip etmek için önemli bir marker olarak kullanılıyor.
- 23:12Vitamin D'nin Etkileri ve Eksikliği
- Vitamin D, kas iskelet sisteminde antimikrobiyal, anti-inflamatuar ve kalp koruyucu etkileri vardır.
- Yoğun bakımda vitamin eksikliği, hastalık şiddetinden etkilenerek yüzde kırk ile yüzde yüz arasında değişir ve mortaliteyi artırır.
- Vitamin D eksikliği, yoğun bakım süresini, masrafları, enfeksiyonları ve organiklerini artırır.
- 24:03Vitamin D Eksikliğinin Nedenleri ve Etkileri
- Yoğun bakım hastalığında güneş ışığı yokluğu, azalmış alım, böbrekten taşıyıcı protein kaybı ve streste hidroksi D'nin dönüşümünde değişiklik vitamin D sentezini azaltır.
- Vitamin D seviyesinin sadece yüzde biri serbest olmalıdır ve bu ölçülmesi gerekiyor.
- Mevsimsel değişiklikler dışında vitamin D seviyesi 15'in altındaysa mortalite belirgin olarak artar, en düşük mortalite ise 20-40 bandında görülür.
- 25:04Vitamin D'nin Genetik ve Fizyolojik Etkileri
- Vitamin D eksikliği sadece diyetle alınmada azalma veya emiliminde azalma dışında kanama, popülerlik ve illüsyonla ciddi seviyelerin düşmesine neden olur.
- Vitamin D, 1500 tane genin transkripsiyonundan sorumlu olup, kalsiyum ve kemik dışında çok daha geniş bir etkiye sahiptir.
- Vitamin D eksikliği mortaliteyi, hiperglisemi ve insülin direncini artırır, mekanik metraasyon süresini ve yoğun bakım kalır süresini uzatır.
- 26:30Vitamin D'nin Antimikrobiyal Etkisi ve Deplasman
- Vitamin D, antimikrobiyal protein sentezini modifiye eder ve bu protein adı katelisidin'dir.
- Katelisidin seviyesi düşükse artmış mortalite olur ve mikrobiyal clans olmaz.
- Deplasmanla ilgili çok çalışma var ancak ne zaman ölçüleceği bilinmiyor ve serbest formunu ölçmek gerekiyor.
- 27:21Vitamin D'nin Genetik ve Fizyolojik Etkileşimleri
- Vitamin D ve protein bağlayıcı proteinin ciddi bir genotipik varyasyonu vardır, bazıları seviyesi daha düşük olsa bile daha kolay taşıyabilir.
- Leptin, hüseyi ve atabekler vitamin D'yi modifiye eder.
- Interle 6 ve fibroblas pro faktör 23'ten doğrudan etkilenir, ikisi de salgılandığında vitamin D seviyesi ve serbest formu oranı artar.
- 28:30Vitamin D Tedavisi ve Proteinlerin Etkileri
- Kritik hastada vitamin D eksikliği kötü sonuçlarla ilişkilidir ve ancak yüksek doz deplasmanda sonuçlar olumlu etkilenebilir.
- Anabolik proteinler insülin ve büyüme hormonuna direnç oluşturur, insülin benzeri büyüme hormonu azalır.
- Katabolik süreçlere bakıldığında kortizol ve ciddi katabolizmayı arttırır.
- 29:31Glikoz Metabolizması ve Organlar
- Karaciğer aminoasit, laktat ve gliserolden glikoz üretimini sağlayıp, glikojenolli arttırıp plazma glikozunu arttırır.
- Beyin, böbrek ve immün sistem insülin bağımlı dokulardır ve bu organlara ciddi glikoz yönlendirilir.
- Hiperglisemiden en çok etkilenen bu üç organ, hem enerji sağlamış oluruz hem de hiperglisemi problemini görmüş oluruz.
- 30:38Insülin Bağımlılığı ve Hiperglisemi Etkileri
- İskelet kası, yağ dokusu ve karaciğer insülin bağımlılığı gösterir, insülin bağımlı glikoz kullanımı azalır.
- Glikoliz artar, laktat ve gliserol sentezi hücre dışında karaca arasında arttığı için kanımızda glikoz, laktat ve gliserol düzeyleri artar.
- Hiperglisemi elektrik ve sıvı dengesizliği, detasyon, enfeksiyonlara yatkınlık, artmış kavgaları ve yara iyileşmesinde bozulma gibi istenmeyen etkileri vardır.
- 32:36Metabolizma ve Yağ Dokusu
- Yağ dokusunda trigliserit hidrolize gliserol ve yağ asidi salınımında artış, yağ asidi ve servikasyonu azalma nedeniyle kana kangliserol düzeyleri ve serbest yağ düzeyleri artar.
- Karaciğerde yağ silikasyonu azalır, sentezi azalır ve gliserolden gliko azalır.
- Kanda serbest yağ asidi, VLDL ve ketonlarda artış görülür.
- 33:23Protein Metabolizması ve Kritik Hastalarda Protein İhtiyacı
- Proteinler, bir doldur boşa problemi gibi bir döngü içinde çalışır; bir yandan protein sentezi yaparken, diğer yandan katabolizma, otofaji ve apoptoz gibi yıkım süreçleri gerçekleşir.
- Protein sentezi sırasında anabolizmayı en çok belirleyen ve hızı kısıtlayan aminoasit arşinin arzıdır; arjinin görece olarak yetmezlik ve hız kısıtlayan basamak olarak karşımıza çıkar.
- Açlık durumunda protein sentezi azalırken, beslenme durumunda sentez artarken katabolizma da artar ve ikisi birbirini takip eder.
- 35:00Nitrojen Dengesi ve Protein Metabolizması
- Eskiden nitrojen dengesi idrarda üre nitrojeni takip edilerek sıfır hatta pozitife çekilmeye çalışılırdı, ancak ne kadar beslenirse beslenin yıkımda aynı hızla aktive olur ve en fazla sıfır eksi bir seviyede kalır.
- Protein yıkımında iskelet kısmı artarken, protein sentezinde göreceli bir düşme olur; sentez devam eder ama yıkama göre görece bir düşüş gösterir.
- Glutemin hücre dışına iskeletması kana verilir, sentezi azalır ve bağışıklık sisteminin proteine ihtiyacı olduğu için bu aminoasit kana verilir.
- 36:35Organlarda Protein Metabolizması
- Karaciğerde akut faz protein sentezi artar, CRP gibi pek çok akut faz proteini artarken albüm sentezi azalır.
- Aminoasit istasyonu azalır, aminoasitten glik azalır ve sentezi azalır, ancak kan üre düzeyleri yavaş yavaş yükseliyor.
- Böbrekte glutemin kullanımı artar, ancak böbrekten üre atılımı azalır; böbrek nitrojeni konserve etmeye çalışarak yeniden protein yapabilmek için korumaya çalışır.
- 37:22Protein Kullanımının Etkileri
- Protein kullanımının azalması protobolik hormonları, anabolik rezistansı ve insülin rezistansını artırır.
- Protein kullanımının azalması hızlı bir kas kaybına neden olur; beslenmeme durumunda protools, sarkopeni ve yoğun bakım ilişkili kas güçsüzlüğü ve kırılganlık görülür.
- Enteral ve parantel beslenme arasında aminoasit seviyelerinin dağılımı farklıdır; enteral beslenme aminoasit seviyelerini düzeltirken, parantel beslenme protein metabolizmasını aktive eder ve insülin rezistansını artırır.
- 38:42Protein Beslenmesi ve Hormonlar
- Kritik hastalara ne kadar çok protein verilirse nitrojen balansı o kadar yükselir; nitrojen balansının sıfırın üzerine çıktığı çalışmalardaki beslenme dozu bir buçuk hatta idealinde iki-bir buçuğun üstünde protein vererek ancak pozitife çekilebilir.
- Dallı zincirli aminoasitler protein sentezinin daha aktif olmasını ve sütlü suyla döndürülebilmesini sağlar; dallı zincirli aminoasit yetersizliği üre atılımını azaltır.
- Kas büyüme inhibitörleri (miyostatin, aktiv A ve B, tümörg beta-grow ve dife son faktör GF-15) ve kas büyüme simülatörleri (polislerin kemik morfgenetik proteinleri, beyin kökenli çok büyük faktör verisi) arasında bir denge olur.
- 40:16Kritik Hastalarda Enerji İhtiyacı
- Kritik hastalarda baza ihtiyaç, hemogenez ve fiziksel aktivite önemli faktörlerdir; fiziksel aktivite azalırken baza ihtiyaç çok artar.
- Kritik hastalıkta beslediğiniz zaman diyete bağlı termogenez artar ve ciddi enerji deste kalori defisti ortaya çıkar.
- Kritik hastalığın fazına göre enerji ihtiyaçları değişir; erken kritik hastalıkta (akut fazda) karbonhidrat ihtiyacı daha fazla iken, zaman içinde lipitlere ve özellikle proteine daha fazla ihtiyaç duyulur.
- 41:34Kritik Hastalıklarda Metabolik Cevaplar
- Erken, fazla, çoklu organ yetmezliği ve metabolik kayıplarla ilgili çok çalışma varken, uzamış persisten kritik hastalıkla persisten enflamasyonlar ve immün spresyonla geçen hastalardaki metabolik cevap tümüyle farklıdır.
- Yangı daha fazlayken, tüm hormonlar hastayı kaçmak ve korumak üzere aktive etmişken, kronik hastalıkta genel bir cevapsızlık, halsizlik ve her şeye cevapsızlık olur.
- Bu hasta grubu, en baştaki hasta grubu değildir ve bu hastaların çözümü için daha çok çalışma yapılması gerekmektedir.
- 42:21Kritik Hastalıklarda Metabolik Değişimler
- Her seferde dört üç konversiyonu azaldığı için insülin rezistansı oluşur, karaciğerde glikoal artar ve glikoliz gerçekleşir.
- Kalbe laklak sağlanarak kalp çalışabilsin diye, okuldaki dönüşümdeki azalmadan T3 seviyesi düşer ve bu vesistansından hiperglisemi oluşur.
- Reaktif oksijen türlerinde artış, antioksidan rezervinin azalması, sinir sisteminde prosekresyonun artması, serum korkusunun artması, kas protein sentezi azalması ve protein yıkımının artması gibi metabolik değişimler görülür.
- 43:46Mikrobiyom ve Metabolizma İlişkisi
- Hücrenin kendi, vücudun kendi içindeki tüm metabolit ve hormonal dengesine mikrobiyom da etkilenir çünkü vücudumuz en az bizim kadar aktif bir mikrobiyoma sahiptir.
- Mikrobiyom, vücudumuzun metabolik dengesine aktif ilişki içinde olup, hem bizi modifiye eder hem de biz onları modifiye ederiz.
- Beslenme ürünleri, kritik hastalığın kendisi, iskemi-perfüzyonlu stres ve antibiyotikler mikrobiyotayı değiştirir.
- 44:43Kritik Hastalıklarda Bireyselleştirilmiş Tedavi
- Kritik hastalarda rastgele bir tedavi uygulandığında, kritik hastalığın büyük çoğunluğu beslenme açısından düşük kaslar olduğu için bir fark yaratılmaz.
- Metabolizma, hormonlar ve beslenme ile ilgili bir şey yapacaksak sadece yüksek riskli hastalara uygulamalıyız.
- Metabolik X veya metabolik Y şeklinde ikiye ayrılarak, insülin rezistansı olan veya otofaji aktif olan hastalara özel beslenme ve tedavi yöntemleri uygulanmalıdır.
- 46:13Metabolik ve Mikrobiyom Takibi
- Tüm bu çalışmalar sırasında yoğun bakım öncesini ve sonrasını metabolizma, dinamik ve mikrobiyom açısından takip etmek gerekir.
- İleri modelleme ile bu çalışmaları yaparak hormonal ve metabolik cevapları modifiye etmek mümkündür.
- Kritik hastalığın akut fazında ciddi otofaji ve aktif savaşma dürtüsü vardır, bu dönemde hasarı azaltmak ve metabolizmayı bastırmak amaçlanır.
- 46:57İyileşme Fazında Beslenme
- İlerleyen zamanlarda beslenme ve adaptasyonu pozitif yöne döndürmek gerekir.
- İyileşme fazında kaybedilenlerin yerine konması için daha yüksek enerji ve proteinle takip edilmelidir.
- Bozulmuş kas sentezi kuvveti ve gücü aylarca hatta bir yıla kadar bozuk olabilir ve yoğun bakımdan çıktıktan sonra uzun sürede yerine konabilir.